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【基本概述】 尿毒症释义:尿毒症是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时,由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状。 尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠,酸碱平衡失常等,还有肾脏的内分泌功能如:生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等,肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。 尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化,导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的,所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视,及时规范治疗,防止尿毒症危重症的发生。
尿毒症病因和发病机制:尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积,除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外,并可引起多个器官和系统的病变。 1.消化系统 体内堆积的尿素排入消化道,在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨,可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症,甚至形成溃疡和出血。病变范围广,从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。 2.心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎,听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症,有时沿肺泡壁可有透明膜形成;肺毛细血管通透性增加,肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出,很少中性粒细胞,称为尿毒症性肺炎。 3.造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因:①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物,有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期,加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多,造成体内铁的运输障碍。 尿毒症病人常有出血倾向,表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因:①毒性物质抑制骨髓,血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。 4.骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于:①肾排泄磷酸盐功能下降,故血中磷酸盐浓度升高,钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙,使钙吸收减少,排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式,在肾内合成。慢性肾疾病时,1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍,致小肠的钙吸收不良,引起低血钙。 长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进,因而引起骨组织普遍脱钙,称为肾性骨营养不良(renal osteodystrophy),其形态与骨软化(osteomalacia)和囊状纤维性骨炎(osteitis fibrosa cystica)相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。 5.皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒,皮肤的颜色与贫血和尿色素(urochrome)在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出,在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜,常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚,可能与尿素对神经末梢的刺激有关。 6.神经系统 脑组织中大量尿素沉积,渗透压增高,可引起脑水肿,有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性,血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。 有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚,可能与甲基胍的含量增高有关。 引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度,但除尿素外,其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起,而是多种因素综合作用的结果。
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尿毒症的临床表现:在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。
(一)神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 (二)消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 (三)心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 (四)呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。 (五)皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。 (六)物质代谢障碍 1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。 尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
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早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻,肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象,及时到医院抽血检验肾功能的各项指标,就可以明确诊断: 1.轻微的疲倦、注意力不集中; 2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐; 3.夜尿、多尿、尿清(颜色变淡); 4.贫血、脸色变得苍白或土黄; 5.全身骨头酸痛或腰酸背痛; 6.月经不规则; 7.抽筋; 8.眼睑或者下肢浮肿。
尿毒症诊断的六个步骤: 1、病史及症状 既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多,逐渐出现少尿、浮肿或血压高。多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等,可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状,严重者大小便失禁甚至昏迷;有胸闷、气短、心前区不适者,提示并发尿毒症性心肌病,咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者,提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎;少数病人胸闷、持续性心前区疼痛,或伴有不同程度发热,可能为心包积液;如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐,甚至行走不便,提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病;病人易罹患各种感染,如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。 2、体格检查 多数血压高、贫血貌或面色黝黑,颜面部或下肢浮肿。可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。 3、实验室检查 (1)尿常规: 尿比重下降或固定,尿蛋白阳性,有不同程度血尿和管型。 (2)血常规: 血红蛋白和红细胞计数减少,红细胞压积和网织红细胞计数减少,部分病人血三系细胞减少。 (3)生化检查、核医学(ECT)(孙祥龙13563681989http://hi.baidu.com/%C9%F6%B2%A1%D7%A8%BC%D2%CB%EF%CF%E9%C1%FA/) 美国肾病医学质量指导:GFR90ml/min以上,肾功能正常;GFR90—60ml/min,肾功能轻度下降;GFR60—30ml/min,肾功能中度下降;GFR30—15ml/min,肾功能重度下降;GFR15ml/min以下,肾衰竭。 国内慢性肾衰竭分期:GFR50~80ml/min,血尿素氮、肌酐正常,为肾功能不全代偿期; GFR50~25ml/min,血肌酐186~442μmol/L,尿素氮超过7.1mmol/L,为肾功能不全失代偿期;GFR25~10ml/min,血肌酐451~707μmol/L,尿素氮17.9~28.6mmol/L为肾功能衰竭期; GFR小于10ml/min,血肌酐高于707μmol/L,尿素氮28.6mmol/L以上,为肾功能衰竭尿毒症期。肾功能衰竭时,常伴有低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。 4、影象学检查: B超示双肾体积缩小,肾皮质回声增强;核素肾动态显象示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍;核素骨扫描示肾性骨营养不良征;胸部X线可见肺淤血或肺水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等。 5、肾活检可能有助于早期慢性肾功能不全原发病的诊断。 6、鉴别诊断 当无明显肾脏病史、起病急骤者应与急性肾衰相鉴别。严重贫血者应与消化道肿瘤、血液系统疾病相鉴别。此外还应重视对原发病及诱发因素的鉴别,判定肾功能损害的程度。
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在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现。
(一)神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍 1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。 2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
警惕:糖尿病引发尿毒症 糖尿病和终末期肾病(即尿毒症)表面上似乎不太相干,其实有着十分密切的联系。最新统计显示,每3个尿毒症病人中就有一人是由糖尿病肾病发展而来的,糖尿病肾病已成为导致尿毒症的首要因素。 专家介绍,由于2型糖尿病没有典型的“三多一少”症状,有多达67%的糖尿病患者没有得到诊断。即便是被确诊的糖尿病人中,在治疗时也只有不到1/4的患者进行尿微量白蛋白尿的检测,以便及早发现糖尿病肾病这一致命性并发症的发生。与此同时,由于有半数以上的糖尿病患者合并有高血压,目前在选择降压药物时也极少关注对肾脏、心脏等器官的保护,以导致糖尿病发生终末期肾功能衰竭。 专家呼吁,糖尿病并发肾病的治疗中,除对糖尿病的控制外,应积极的选择有效的方式对肾病进行治疗,根据阻断肾脏纤维化、硬化理论,争取早防、早治,以免发展至尿毒症阶段。
尿毒症不是一个独立的病 尿毒症是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征,而不是一个独立的病,是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。在此阶段中,除了水与电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外,由于代谢产物在体内大量潴留而呈现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。也就是说尿毒症这一名词是从临床表现这一角度来谈的。因而医生诊断时不仅要结合血尿素氮、血肌酐的数值来衡量,更重要的是要根据患者所出现的机体自身中毒的症状来判断,不能随便地下"尿毒症"的诊断,以免加重患者的思想负担。
老年人容易得尿毒症 尿毒症的现状是触目惊心的。在我国仅需要进行透析或肾移植的终末期尿毒症患者就有130多万人,透析就是人工肾,就是人们所说的洗肾,简单地说,就是将身体中的血液引到透析机中,将血液中有毒的代谢废物清除后再送回体内,让透析机替代肾脏的清除毒素的功能。诱发尿毒症的原因中,年龄是不可忽视的一个关键要素,老年尿毒症的发病率正逐年增高。 我国老年人达到总人口的10%,到2025年,我国60岁以上的老年人将达到19.3%。在体检中发现,有17.3%的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病;在住院病人中,患泌尿系统疾病的老年人占3.4%~6.3%,是老年住院病人的第八位死因。随着年龄的增长,肾脏的结构和功能都发生明显的退行性改变。在正常情况下,人类肾脏有强大的代偿功能,肾功能丧失50%时,还可以维持人体的正常生命活动,比如切除一个肾脏以后,人还可以健康生存。随着年龄的增长,人体的贮备功能逐渐减弱乃至丧失,在没有额外负担的情况下,肾功能能满足人体生命活动的需要,但是没有应付突发损伤和疾病的能力。所以,老年人一旦遇到意外情况,很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为尿毒症。如感染、感冒、失血、缺水、肾毒性药物、其他疾病等,都可成为老年尿毒症的诱因。 老年人为避免患上尿毒症必须要有护肾概念: 1.保护肾脏。每半年或1年做1次健康体检,体检项目应包括肾功能(血肌酐、尿素氮、肌酐清除率)、肾B超、尿液分析等。 2.预防能导致肾功能损害的疾病发生,已经发生的要控制其发展并密切监测肾功能,最敏感的指标是肌酐清除率,每3到6个月检查1次。 3.避免使用肾毒性的药物,避免接触有毒物质。 4.现在尿毒症患者的早期治疗不够积极,很多患者失去了最佳治疗时机。特别应提倡积极正规的中医治疗,增强其他脏腑对肾功能进行代偿的能力,可减轻肾脏负担,促进受损肾功能恢复,早期患者可使肾功能长期稳定在正常范围。
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尿毒症虽是致命的疾病,但也并不是无药可医。对无诱发因素的病例,肾功能不可逆转时,可考虑做透析治疗。透析疗法包括口服、腹膜、血液透析(人工肾)三种;口服透析治疗仅适用于轻的尿毒症患者。近年来,由于透析疗法的普遍应用,使晚期尿毒症病人有 5年以卜存活并保持一定劳动力者不少。因此,透析疗法是治疗晚期尿毒症的有效方法之一。
● 充分休息 尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养,不要从事力所不及的活动。
● 避免有损肾脏的化学物质 要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。
● 限制含镉量高的食物 已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联,只要仔细阅读产品的说明,多采取一些预防措施,是町以避免这些有害物质的。 镉:这种稀有金属用于生产杀虫剂、橡皮轮胎以及塑料、涂料和其他产品。由于镉的工业用途很广,已经大范围地在一些食品和水中发现。以下几点应引起注意 ◆限制摄人含镉量高的食物,如由动物肝和肾制成的食物、比目鱼、蚌类、扇贝、牡蚝以及在污泥中长成的蔬菜。 ◆确保用来喷涂和工艺用涂料、染料、瓷钠不含镉。 ◆不要使用古董的烹调用具,因为这些器具上涂有含镉制成的色素。
● 勿抽烟 烟对肾脏有害无益。
● 采用低蛋白饮食 对尿毒症患者应给予低蛋白饮食,正常成人每公斤体重需要蛋白量1—1.5克,尿毒症病人只能进食0.5克/公斤以下,以减少体内氮质代谢产物的生成和潴留。
● 选用蛋奶类食品 由于进食蛋白量少,因此应尽量选用营养价值较高的鸡蛋、牛奶等动物蛋白质食物,而少用豆制品等植物蛋白。
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尿毒症患者如何治疗:保守疗法:慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。 (1)饮食治疗。低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化。低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,"一般饮食中碳水化合物应占40%,脂肪应占30%~40%。
(2)治疗高血压,有效控制高血压,可延缓病情的恶化速度,常用药物如下: a.利尿剂;b.钙离子拮抗剂;c.β受体阻断剂;d.a受体阻断剂;e.ACEI、ARB等
(3)应用钙离子拈抗剂,如心痛定等。
(4)口服氧化淀粉,尿毒清,肾衰宁,海昆肾喜胶囊等吸附剂,使血尿素氮下降。
(5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。
(6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素。
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一.降压药 分类: 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 利尿药 β受体阻滞剂 α受体阻滞剂 (1)血管紧张素转换酶抑制剂 肾保护作用机理:阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,降低系统高压,降低肾小球内高压,减少蛋白尿,延缓肾损害的进展 常用药物:开博通、卡托普利,依那普利,洛汀新,蒙诺,雅施达,一平苏 副作用:咳嗽,血钾增高,血清肌酐暂时上升 注意事项:存在脱水、中重度肾功能不全或双侧肾动脉狭窄的患者不宜选用这类药物,服药期间要注意监测血压、血钾和肾功能,疗效受钠盐摄入的影响 (2)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 与血管紧张素转换酶抑制剂作用机理类似,能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,除了降压以外,还有独特的肾保护作用,能减少蛋白尿,延缓肾损害的进展。 常用药物:科素亚,代文,安博维 副作用:与血管紧张素转换酶抑制剂相似,但较轻。血钾增高,血清肌酐暂时上升 注意事项:同ACEI。 (3)钙通道阻滞剂 与ACEI或ARB相比具有以下特点:降血压效果强,疗效不受食盐摄入量影响,不诱发高血钾,不升高血肌酐, 适用于ACEI或ARB降压疗效不佳、中重度肾功能不全或肾动脉狭窄的患者 常用药物:硝苯地平、缓释硝苯地平、拜新同、欣然;波依定;络活喜、压氏达、施慧达;寿比山 ;合心爽; 缓释异博定 副作用:颜面潮红,心律失常:心动过速、传导阻滞,心衰加重,下肢水肿 (4)β受体阻滞剂 常用药物:心得安,倍他乐克,氨酰心安,康可、博苏、洛雅,达力全* 注意事项:患有哮喘、心动过缓或传导阻滞、低血压的患者禁用,诱发或加重心衰,有周围血管病变的患者慎用,影响糖代谢,抑制胰岛素的释放,减弱交感神经对低血糖的反应,影响脂代谢,用药期间监测心率、血压、血脂、血糖 (5)α受体阻滞剂 常用药物:压宁定,高特灵,马沙尼,络欣平,哌唑嗪 副作用:体位性低血压 注意事项:起始小剂量,睡前服用,慢坐慢立 (6)利尿剂 襻利尿剂:呋塞米(速尿) ,布美他尼(丁脲胺、利了),托拉噻米(伊迈格) 噻嗪类利尿剂:氢氯噻嗪(双氢克尿噻) (7)其他降压药物: 可乐定,利血平,降压0号,复方降压片,牛黄降压丸 二.利尿消肿 (1)襻利尿剂: 常用药物:呋塞米(速尿) ,布美他尼(丁脲胺、利了),托拉噻米(伊迈格) 特点:作用较强较快,对于肾功能中重度受损的病人仍有利尿作用, 副作用:水电解质紊乱:如低钾;影响血糖、血脂、血尿酸代谢;耳毒性;肾毒性 注意事项:不要长期大量使用,最好与保钾利尿剂合用,用药期间应注意监测血电解质、血糖、血尿酸、血脂、血肌酐、尿素氮、血压和听力 (2)噻嗪类利尿剂 常用药物:氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 特点:除利尿、消肿、降压作用外,还可用于中枢性和肾性尿崩症 副作用:除了未见明显的耳毒性之外,与袢利尿剂相似 注意事项:一般不用于重度肾功能受损的患者及痛风患者,最好与保钾利尿剂合用,用药期间应注意监测血电解质、血糖、血尿酸、血脂、血压 (3)保钾利尿剂 常用药物:氨苯喋啶;安体舒通,螺内酯;阿米洛利 特点:常常与袢利尿剂或噻嗪类利尿剂合用,既能增强利尿及降压效应,又有利于预防低钾血症 注意事项:不能用于严重肾功能不全的病人 常见的不良反应:高钾血症(当与血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、含钾药物、库存血等合用时,高钾血症的发生率明显增加),有干扰血糖、血脂、尿酸的代谢的作用,用药期间应注意监测血电解质、血糖、血尿酸、血脂、血压 三.营养治疗 开同 (复方a-酮酸片 ) 成分:含4种酮氨基酸钙、1种羟氨基酸钙和5种必需氨基酸 作用机制:在体内由于再利用了氮,故而抑制了尿素产生,改善了蛋白质代谢。在临床上作为重要的营养手段,配合低蛋白饮食,预防和治疗因慢性肾功能不全而造成蛋白质代谢失调引起的损害,延缓肾脏病进展。 不良反应:高钙血症 注意事项:与钙剂、活性VitD合用增加高钙血症的发生率;四环素、喹诺酮类、铁剂、氟化物等会影响开同的吸收,不应与开同同时服用 四.改善贫血 (1)促红细胞生成素 常用药物:利血宝,罗可曼,益比奥,济脉欣,宁红欣 ,环尔博 副作用:高血压常见,少见的副作用为癫痫、透析通路的血栓、高钾血症和纯红再障。 注意事项:造血原料(铁、叶酸或维生素B12)缺乏、失血、感染和炎症、恶性肿瘤、甲旁亢伴骨髓纤维化、铝中毒等因素会影响促红细胞生成素的疗效。应持续应用,每两周至1月查1次血常规以决定用量的增减,不能擅自停药,否则贫血会迅速再现或加重,得不偿失。 (2)铁剂 常用的铁剂 :静脉铁:低分子右旋糖苷铁(科莫非) ,蔗糖铁(森铁能);口服铁:琥珀酸亚铁(速力菲),富马酸亚铁(富血铁),硫酸亚铁(福乃得) ,葡萄糖酸亚铁,乳酸亚铁 副作用:胃肠道刺激:腹痛、恶心、呕吐、腹泻、便秘、黑便,口服多见;铁超负荷;罕见过敏性休克 注意事项:宜在饭后服用,静脉铁需行铁过敏试验,应定期监测血色素、血球压积、血清铁、总铁结合力和铁蛋白 五. 调节钙磷代谢,治疗肾性骨病 (1)磷结合剂: 常用药物:碳酸钙(健骨钙、盖舒泰、凯思立) 作用:结合食物中的磷,以纠正低钙高磷血症。 副作用:高钙血症,转移性钙化;便秘、腹泻、消化不良等 注意事项:嚼碎与饭同时服用;在与活性维生素D3、高钙透析液、钙通道阻滞剂、开同等合用时,更容易发生高钙血症;用药过程中应该定期进行血钙和血磷的监测 (2)活性维生素D3 化学成分是1,25-二羟基维生素D3或 1α单羟基维生素D3 商品名叫罗盖全、溉纯、盖三醇、阿发迪三、霜叶红、龙百利 作用:纠正低钙血症,抑制慢性肾功能不全导致的继发性甲状旁腺功能亢进。 治疗方案:静脉注射或口服,冲击治疗和维持治疗 副作用:高钙、高磷,转移性钙化;动力缺失性骨病 注意事项:用于纠正低钙血症,应与餐同服;用于抑制继发性甲状旁腺机能亢进,则应于晚临睡前服用;在开始活性维生素D3治疗、冲击治疗、增加或减少剂量时要密切监测血钙、血磷、甲状旁腺激素的水平 六. 胃肠道吸附剂 (1)药用炭片:商品名叫爱西特 从胃肠道中吸附肌酐、尿酸等有毒物质,将其排出体外,从而降低血肌酐水平 常见的不良反应为恶心、消化不良、便秘 需要注意的是如果与维生素、抗生素、洋地黄、乳酶生等药物合用时,会吸附并减弱这些药物的作用。 (2)尿毒清 中药制剂,通过吸附降低血尿素氮和肌酐水平 常见的副作用为腹泻,服药后大便呈糊状为正常现象,如呈水样则需要减量使用 (3)包醛氧淀粉 通过吸附降低血尿素氮和肌酐水平,不宜与尿毒清同服 七. 酸碱平衡的调节剂 碳酸氢钠 (小苏打) 适应症:纠正慢性肾功能不全的患者的代谢性酸中毒,用于痛风或高尿酸血症的患者碱化尿液,防止形成尿酸结石而损害肾脏。 副作用:代谢性碱中毒,钠负荷过高而引起水肿、高血压
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一、中药内服 尿毒症病程缠绵,病机错综复杂,并分不同阶段,治疗时一定要根据疾病的特点辨证论治,一般可选用生黄芪、附子、虫草、仙灵脾、巴戟天、姜半夏、丹参、车前子、苏梗、黄连、大黄、桃红、当归、红花等温肾泻浊、化瘀清利等药物,这些药物能扶正固本,活血化瘀,祛邪而不伤正气,有推陈出新,改善肾血流量,降低尿素氮、血肌酐,纠正酸中毒等作用,可明显改善临床症状,提高机体代谢及免疫功能,加快毒性物质的排泄,阻止肾小球的进一步损害,抑制尿素氮、肌酐的升高,促进血色素的升高。
二、穴位敷贴 将生大黄、丹参、益母草、薏米仁、川芎、甘遂加工成粗末混匀,用香油浸泡放置沙锅里熬至膏状。贴于肾俞及关元穴位,使药物通过皮肤渗入并刺激穴位,经经络直接作用于肾腧,从而达到温肾、活络、利尿、清浊之功效。本法临床应用极为广泛,其优点是不经消化道吸收,不发生胃肠道反应。
三、中药灌肠 此方法有一定的结肠透析作用,是清除体内氮质的一个重要途径,为口服药物的补充,尤其对不能口服药物的病人更为适宜。一般选用大黄、附子、生牡蛎、土茯苓、蒲公英以通腑泄浊,促进毒素从肠道排泄,抑制蛋白分解,同时增加肠的蠕动,防止肠道内毒素吸收,促进体内有毒物质排出,有利于减轻健存肾单位的负荷,从而控制血肌酐、尿素氮等毒性物质的升高。 四、脐疗 脐在胚胎发育中为腹壁最后闭合处,皮下无脂肪组织,脐下腹膜血管丰富。敷脐疗法就是将药物敷置于脐眼或脐部,以达到治疗疾病的一种外治疗法,由于脐和诸经相通,能使经气循环并交通于五脏六腑,四肢百骸,将药物以循环直趋病所,从而驱除病邪,促进机体康复。本法是将大黄、附子、细辛、黄芪、益母草、车前子制成丸剂,敷于脐部,使药物经脐进入血液,发挥药物的作用,起到滋补脾肾、降浊排毒、消肿利水的治疗作用。 五、药浴 一般多选用易透过皮肤进入体内发挥作用的药物。如麻黄、桂枝、羌活、丹参、红花、川芎、防风、细辛等,它借助药浴水的温热效应,将药物成分直接作用于体表,由于体表皮肤温度升高,皮肤毛细血管扩张,促使血液和淋巴液的循环,使毒物随汗液排泄增多,故可使已经受损伤的肾脏有机会自行恢复,尿量增多,水肿消退,提高机体的免疫能力。目前研究表明,麻黄能改善肾血流量,红花能改善循环功能,而起到利尿作用。由于体内水分大量排出,水肿消退,尿素氮、肌酐得以排出体外,不仅恶心呕吐症状缓解,还能迅速改善高血钾症状带来的危险,起到皮肤透析的作用。 六、药带 用大黄、丹参、黄芪、生附子、川芎等中药加工后,装入腰带样的布袋中,缠于腰部使药物直接作用于人体发病部位,可使经络通畅,降邪去毒,泻肺利水,保护肾气,活血养血,化湿解毒,降低血中尿素氮、肌酐。本疗法一般日夜缠缚,如影响睡眠,可在睡时取下。此疗法流传许久,具有操作简便、无副反应等优点。 七、食疗 尿毒症期蛋白质在体内分解代谢、能产生许多对人体有毒有害的物质,因此采用低蛋白饮食治疗是非常重要的,一般蛋白质每日不宜超过每公斤体重0.5克,多选用高生物价的优质蛋白质,如鸡蛋、牛奶、少量瘦肉等。多吃薯类,少吃含植物蛋白高的米饭、面食。不宜食黄豆及其制品,这样可减少尿素氮、肌酐的产生,减轻肾功能负担,缓解肾功能的进一步恶化。尿量减少时不宜食用含钾较高的食物,如海带、蘑菇、扁豆、香蕉、橘子、菠菜等。这是因为尿量减少体内钾离子不易排出体外,使血钾增高,当血钾增高时可造成心脏骤停,同时少吃高磷食物,多吃含钙、铁丰富的食物,以防止脱钙,改善贫血状态。
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1.麦淀粉饼(民间方) 主治:尿毒症。 配方:麦淀粉150克。 用法:将麦淀粉加水调糊,文火煎烙成薄饼,每日早晚作点心食用。
2.红枣羊骨糯米粥(民间方) 主治:尿毒症。 配方:红枣5枚,羊胫骨1至2根,糯米150克。 用法:将羊胫骨剁碎,加红枣(去核)、糯米及水两碗半煮粥,调味食之,分2至3次食完。
3.猪肝菠菜汤(民间方) 主治:尿毒症。 配方:猪肝50克,菠菜150克。 用法:将猪肝洗净切片,加入菠菜、适量水和调味,煮汤食用。
4.鸡蛋土豆羹(民间方) 主治:尿毒症。 配方:鸡蛋2只,土豆500克。 用法:将土豆洗净去皮切丝,加水适量煮,待熟烂时打入鸡蛋,稍煮片刻即成,每日分6至8次服食。
5.鲤鱼冬瓜汤(中医验方) 主治:尿毒症。 配方:鲤鱼一尾(约500克),冬瓜500克。 用法:取活鲤鱼开膛去鳞洗净,冬瓜去皮切块,加水煮汤,喝汤并吃鱼肉,每周2次。
6.绿豆西瓜皮汤(民间方) 主治:尿毒症。 配方:绿豆100克,西瓜皮适量。 用法:将绿豆洗净,加水1500毫升煮汤,至汤色碧绿纯清后,去绿豆,然后再将洗净切块的西瓜皮放入再煮,煮沸后即离火,待温热时饮汤。
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晚期尿毒症病人食欲减退,加之每次透析都不可避免要丢失少量血液和蛋白质。因此,尿毒症患者的饮食应注意以下几方面: 1、多吃牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼等动物蛋白,少吃豆制品等植物蛋白 ,因为植物蛋白利用率低,会加重尿毒症。老年患者蛋白缺乏更为常见。肌肉萎缩,体重减轻,所需的蛋白量相对要高一些。 2、充足的热量才能保证人体蛋白质的贮存。如果补充不足,可导致营养不良;补充过多,可引起高脂血症和动脉粥样硬化等疾病。摄取的热量中以谷类食物为主,少吃蔗糖、果实类食物。尽量少吃脂肪,特别是动物性脂肪。 3、食物纤维既防止便秘,又有利于降低血清胆固醇和甘油三脂。人体每天食物纤维需要量为20克左右。食物纤维含量丰富的有薯类 (土豆、红薯等 )、粗粮 (玉米面、高梁面、荞麦面、燕麦面等 )、蔬菜、水果及硬果食物 (花生、核桃等 )。血透患者若每天食用 270克蔬菜 ,就可提供 20克食物纤维。 4、尿量少或透析次数少、血钾高的病人 ,必须严格控制含钾高的食物 ,如梨、香蕉等。有严重高血压、水肿或血钠较高者 ,应控制钠的摄入 ,每天进食盐 4- 5克或更少。少尿、高血压、浮肿的患者 ,还应严格限制饮水 ,每天饮水量不宜超过排出的尿量。
尿毒症患者禁忌食物: 1、面筋制品:面筋、面肠、烤麸 。 2、豆类及豆类制品为尿毒症患者禁忌食物:黄研、毛豆、绿豆、红豆、碗豆、豆腐、豆干、豆浆。 3、干果类及蜜饯:瓜子、花生、核桃、腰果、粟子、葡萄干、桃子干、杏子干、柿子干。 4、奶类:冰淇淋及两杯以上的牛奶 。 5、蔬菜类:海带、紫菜、泡菜、腌菜、咸菜。 这几种蔬菜都是尿毒症患者禁忌食物。 6、肉类:加盐或腌熏的肉类,如:咸鱼、熏肉、腊肉、板鸭、火腿、香肠、咸蛋、皮蛋、沙丁鱼罐头、肉脏、腰子、脑子。 7、海鲜类:虾、蛤、蚌、牡蛎、蟹。 8、主食类:咸面包、咸饼干。 9、油脂类:牛油、加盐的油、玛琪琳。 10、糖:黑糖、黄砂糖。 11、调味品:允许量之外的食盐、酱油、豆瓣酱、甜辣酱、咖哩粉、沙茶酱、味精。 12、其他:(1)各种添加钠、食盐或酱油的食品及罐头;(2)各种加碱粉、酦粉、苏打粉之制品、味噌、鸡精、牛肉精、人参精、牛肉汁。
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