慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD），简称慢阻肺，是一组常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。在COPD的新定义中采用了“持续气流受限”这一概念，而不再用“不可逆性气流受限”这一旧名称。尤其是吸烟的老年男性，多部分都患有此病，表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。目前没有任何药物能够逆转慢阻肺的肺功能逐年下降的趋势，但通过药物治疗，可以显著改善患者的生活质量，故严格遵循医生的意见，使用必须的药物显得非常重要。值得反复强调的是：慢阻肺患者必须戒烟！戒烟是唯一能够延缓肺功能下降趋势的措施。COPD 的治疗只有起点没有终点，患者只要确诊，就需要终身治疗，与高血压、糖尿病的治疗概念完全一致。而且只要在没有药物副作用而且尚未发生AECOPD 时，需基本稳定在同一药物水平治疗。这既要引起COPD 患者重视，也要由医生积极引导。

流行病学

COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。1992年在中国国北部和中部地区，对102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。近年来对中国国7个地区20245名成年人进行调查，COPD的患病率占40岁以上人群的8.2％。根据统计数据，在美国约有1600万人患有此病，它是美国第四位最常见死亡原因，由此所致死还在增加。估计2020年，COPD排在第三位导致死亡的病因上。

病因与发病机制

COPD的发病因素很多，迄今尚有许多发病因素不够明了，尚待研究。近年来认为，COPD有关发病因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面。明确的个体易感因素有α1-抗胰蛋白酶缺乏，最主要的环境因素就是吸烟，以及接触职业粉尘等。此外尚与化学物质、感染、社会经济地位等都有影响。

吸烟
为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

职业粉尘和化学物质
接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。

空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

感染因素
与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。

蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中a1-抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，中国尚未见正式报道。

氧化应激
有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2-）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应，如激活转录因子NF-κB，参与多种炎症因子的转录，如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。

炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

其他
如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。