在痛风患者中，男性患者占绝大多数。一般认为，男性发生痛风的危险性是女性的20倍。

    高尿酸血症与痛风的发生与年龄明显相关。痛风在40岁以上男性中发病率最高，一般来讲，在高尿酸血症出现20～30年后才发生痛风。女性发病均在绝经后，这是由于女性在青春期，由于雌激素促进肾脏对尿酸的清除作用，血尿酸值较低，而绝经期后雌激素水平明显降低，减少了肾脏对尿酸的清除率，血尿酸水平相应升高，发病明显晚于男性。最新研究显示，高尿酸血症及痛风的患病年龄有提前趋势。

　　遗传原发性痛风是一种先天性代谢缺陷性疾病，具有家族聚集现象。目前认为，除极少数嘌呤代谢酶类缺陷所导致的痛风(次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高)已经确定是性连锁隐性遗传和家族性青少年高尿酸性肾病是常染色体显性遗传外，绝大多数原发性痛风的遗传方式还不肯定。在有痛风患者的家族中，痛风的患病率可达6％～80％。痛风发病年龄越小，有家族史者比例越高。

　　饮食和生活方式高嘌呤、高蛋白质饮食和酗酒是痛风的重要危险因素。过多食用富含嘌呤的食物，如海鲜、各类家禽以及动物内脏，尤其是脑、肝、心等，会增加痛风和高尿酸血症的发生率。饮酒可刺激人体内乳酸合成增加，而乳酸可抑制肾脏排泄尿酸的功能且饮酒时常伴食含丰富蛋白和嘌呤的食物，而且某些酒类，尤其是啤酒在发酵过程中可产生大量嘌呤，因此饮酒是痛风的重要危险因素。有流行病学研究显示，从事脑力劳动者较从事体力劳动者发生痛风的危险性高。

　　药物诱发噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、维生素B1、胰岛素、青霉素、环孢素等药物可诱发高尿酸血症和痛风。口服利尿剂尤其是噻嗪类利尿剂，通过影响细胞外液减少而使近曲肾小管对尿酸盐的重吸收增加，同时通过竞争性抑制可使肾小管对尿酸的分泌减少，长期使用可引起高尿酸血症。阿司匹林对肾脏处理尿酸县有双峰作用，即剂量相关效应，大剂量阿司匹林(>3g/d)促进肾脏排泄尿酸，中剂量(1～2g/d)不改变肾脏排泄尿酸功能，小剂量(75mg/d)则使肾脏排泄尿酸能力降低15％，同时血尿酸水平升高，因此小剂量阿司匹林被认为可抑制肾脏排泄尿酸。

　　其他　单纯性高尿酸血症较少见，高尿酸血症常与多种疾病，如高血压病、高脂血症、冠心病、糖尿病、肥胖等伴发，称为代谢综合征。高胰岛素血症是代谢综合征的中心环节。正常情况下，胰岛素能刺激肾小管对尿酸的再吸收，因此胰岛素抵抗和高胰岛素血症使尿酸再吸收增加，从而导致高尿酸血症。高血压患者长期血压高可引起肾小球动脉硬化，肾小管因缺氧而导致乳酸生成增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排出减少，进而形成高尿酸血症。糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管竞争，抑制尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加。随着病情发展，糖尿病对尿酸的清除率逐渐下降，导致尿酸排泄减少，使血尿酸升高。

　　此外，有研究显示，体重指数(BMI)是痛风的独立危险因素，且具有剂量效应，随着BMI的增加，痛风的患病率也升高。当BMI为21～23kg/m2时，痛风的相对危险系数(RR)为1.4；当BMI为30～35kg/m2时，RR升至3.26。

　　总之，由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少造成血尿酸升高，从而导致尿酸盐从超饱和细胞外液沉积于组织或器官是痛风各种临床表现的生物化学基础。了解痛风的发生机制及危险因素是掌握痛风的饮食营养治疗和药物治疗的理论基础。