急性期治疗

　　积极消炎止痛，尽快控制关节炎症反应，禁用降尿酸药。这是因为降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移。

　　非甾类止痛抗炎药(NSAIDs) 由于其在同类药疗效相当，疗效迅速，疗程1周左右，不良反应明显少于秋水仙碱，建议首选、早用。①非水杨酸类：通过抑制环氧酶(COX)活性而发挥抗炎作用。吲哚美辛150～200mg/d，双氯芬酸150 mg/d或萘普生1000mg/d。虽然治疗期间可发生不良反应，但治疗时间一般较短(4～8天)，严重的不良反应如胃肠道出血致停药者少见。②选择性 COX2抑制药：传统的NSAIDs同时可抑制COX1和COX2。NSAIDs的抗炎作用主要是抑制COX2实现，而抑制COX1则出现胃肠道等不良反应。新型的NSAIDs：目前国内多用塞来昔布和依托考昔，该类药物具有高度选择性抑制COX2的作用。对COX1几乎无影响，从而使患者胃肠道不良反应明显减少。

　　秋水仙碱　秋水仙碱是典型的有丝分裂毒素，它本身并不影响血尿酸浓度，因此并不能治疗高尿酸血症，但对高尿酸血症引起的痛风有良好的效果。秋水仙碱曾被列为治疗痛风性关节炎急性发作的首选药，但由于其治疗剂量与中毒剂量十分相近，容易发生中毒，且不良反应多，有恶心、呕吐、腹泻、骨髓抑制、肝细胞坏死及神经系统毒性、精子减少、脱发及伸舌样白痴等，故不建议首选。秋水仙碱的用法：0.5mg/h或1.0mg/2h，或者第1小时为1 mg，以后每小时分别为0.5mg，至症状缓解或时停用，最大剂量6mg/d。仅75％的患者在12～18小时见效；50％～80％的患者有不良反应(胃肠、骨髓、肝、肾、中枢神经系统)。

　　糖皮质激素糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段，都有明显的非特异性抑制作用，过去却由于畏惧不良反应及易出现“反跳”现象，仅用于个别十分严重反复发作的急性痛风、对秋水仙碱及NSAIDs无效或不能耐受者。目前研究证实，早期应用强的松比用秋水仙碱5日疗法能更快地减轻症状及体征，且短期应用皮质激素是安全的，对于无皮质激素应用禁忌证的患者而言是一种安全有效且价格低廉的治疗方法。不同类型的激素用法包括：口服泼尼松 20mg，4～10天，逐渐减量至停用。亦有推荐小剂量泼尼松2～4天，如开始15mg/d，连用2天，然后5mg/d，再用2天。关节腔内注射甲泼尼龙，每关节5～25mg。曲安奈德60mg/d，肌注，1～4天。促肾上腺皮质激素40～80U，每6～24小时1次。

　　糖皮质激素3型受体(MC3-R)激动剂：研究证实，天然的糖皮质素和人工合成的长效化合物可通过激活腹腔巨噬细胞ME3-R来抑制炎症反应。

　　氨基葡萄糖选择性作用于骨性关节炎，具有治疗与修复结缔组织、消炎止痛作用，其消炎止痛作用与非甾体抗炎药(如布洛芬)相似，但无后者的胃出血等不良反应，且耐受性良好。它能降低痛风等引起的骨关节炎关节肿胀与疼痛、关节僵硬等症状，显著改善患者的生活质量。

　　依那西普其特点是：与TNF结合率较低，作用比较温和，同时中和循环中可溶的TNF-α和TNFβ，有更好的耐受性和非免疫原性。该药物皮下注射可以治疗上述药物治疗无效的痛风。

　　云克云克能明显抑制巨噬细胞产生白介素1(IL-I)，具有抗炎作用；云克中的亚甲基二膦酸(MDP)通过螫合金属离子可降低胶原酶对关节滑膜组织的破坏作用：云克中的人工微量元素锝可以清除人体内的自由基，保护SOD的活力，调节人体自身免疫；云克能抑制前列腺素的合成，具有明显镇痛作用。药代动力学试验表明，云克对骨关节部位有明显的靶向性，故用药量少，安全高效。在痛风性关节炎急性期应用可显著改善关节疼痛。

　　间歇期治疗

　　在痛风发作间歇期病人可仅表现为血尿酸浓度增高而无明显临床症状，此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。

　　建议降尿酸治疗，用于反复发作的关节炎；痛风石；尿酸性肾结石、尿酸性肾病；广泛痛风石沉积。控制血尿酸<357μmol/L，能有效防止痛风的发生及复发：血尿酸维持在<297.5μmol/L，痛风石能逐渐被吸收，可预防关节破坏及肾损害。需注意降尿酸药物无抗炎作用，不用于急性痛风关节炎；掌握适应证，选择合适药物；小剂量开始，缓慢递增；定期查血尿酸：观察疗效，监测药物毒性。

　　促尿酸排出的药物：适用于。肾功正常或轻度受损(肾小球滤过率>20ml/min)，尿尿酸<600mg/24h，无肾石的患者，安全性较好：①苯溴马隆：50～100mg/d，抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低，有观点认为能增加肠道中尿酸盐的排出，有效降低体内尿酸池中尿酸盐的含量，治疗期间如有痛风发作，可将药量减半或停用。②丙磺舒：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用，从小剂量开始初用 0.25g，2次/d，2周内增至0.5g，3次/d，最大剂量不超过2g。⑧苯磺唑酮：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸的作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg，2次/d，渐增至100 mg，3次/d，每日最大剂量600mg，与丙磺舒合用有协同作用。④药用炭(Medicinal charcoal，商品名爱西特)：是一种微颗粒化的活性炭，口服后在肠道吸附尿酸、肌酐，增加尿酸从肠道排泄，进而降低血尿酸水平。在促进尿酸排泄的药物中，该药是惟一一个不增加肾脏排泄尿酸负荷的药物，适用于肾功能不全的患者。

　　抑制尿酸合成的药物①别嘌呤醇：别嘌呤醇通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)，使黄嘌呤、次黄嘌呤不能转化为尿酸，因而限制了尿酸的生物合成，从而降低血清中尿酸含量。适用于尿尿酸≥1000mg/24h，有肾功受损、泌尿系结石史，排尿酸药无效的患者，0.1～0.3g/d(小剂量开始)。有严重事件报告：过敏性皮炎，严重者发生剥脱性皮炎：肝功能损害、急性肝细胞坏死；上消化道出血；骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低。②非布索坦 (febuxostat)：新的非嘌呤选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，可减少尿酸生成，对治疗高尿酸血症引起的痛风安全有效。③奥昔嘌醇(oxypuri- nol)：是别嘌呤醇的活性代谢物，适用于应用别嘌呤醇无效的患者，已完成II期临床试验。④雌激素：有报道称雌激素具有促进肾脏排出尿酸的作用，患高尿酸血症的绝经后妇女应用雌激素替代治疗，可以降低血尿酸水平。⑤重组尿酸氧化酶：用黄曲霉菌的cDNA克隆和酵母菌生物合成研制而成的重组尿酸氧化酶具有迅速、持久、过敏反应发生率低的特点，可用于并发高尿酸血症的白血病和淋巴瘤化疗患者。

　　慢性期治疗

　　痛风石是痛风的特征病变，尿酸盐的细小针尖状结晶沉淀于关节软骨、耳轮、滑囊等处，形成黄白色的赘生物，一般大小如黄豆至鸽蛋，偶有巨大如鸡蛋者，长期反复发作致滑膜组织水肿、变性、纤维化，引发肌腱自发断裂和腕管综合征等并发症。

　　手术：术前必须辅以综合的内科治疗，综合评价病人承受手术的能力，并重视并发症的治疗，同时应使血尿酸保持在相对低的水平状态，因为术中痛风石、尿酸盐结晶清除过程中，势必有部分尿酸盐结晶溶解并吸收入血，极易造成术后早期痛风急性发作，所以我们提倡在静止期手术。

　　关节镜治疗：关节镜检查不仅可以明确诊断，而且还可以在一期行关节内清理术，尽可能地清除关节内沉积的尿酸盐结晶，并反复彻底冲洗关节腔，减轻关节内炎症反应，延缓晚期骨性关节炎的发生。

　　并发症的治疗

　　高尿酸血症合并糖尿病胰岛素增敏剂吡格列酮、罗格列酮主要通过激活核内过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)改善胰岛素抵抗。进一步研究表明，PPARγ激动剂也表现出较强的抗炎作用，尤其是对关节炎有潜在的治疗作用。PPARγ激动剂有降低血尿酸等作用。可见，PPARγ激动剂可能在多个方面有利于痛风缓解。

　　高尿酸血症合并高血压氯沙坦是一种既能降压又能改善和纠正高尿酸血症的药物，属于非肽类血管紧张素受体拮抗剂，其降低血尿酸的机制为阻断尿酸重吸收的阴离子交换途径，从而阻断尿酸在近曲小管的重吸收比例达40％，使尿酸排泄增加，达到降低尿酸的目的。此特点是其母体形成药物所独有的，与其对受体的拮抗作用无关，故其他血管紧张素受体拮抗剂无此作用。另外，由于它对血管紧张素II受体的阻断作用能有效的改善肾血流量，减少尿蛋白的排泄，还可对肾脏起到保护作用，防止高尿酸血症带来的肾脏损害。