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咳咳咳 也许是药物在作怪
发布时间:2016-05-19      来源:
    患者李某,男,60 岁,近一周来出现咳嗽、干咳、无痰、无受凉、发热病史,李某十分焦虑到多家医院呼吸科就诊,查胸片、胸部 CT、血常规及其他生化检查未见异常,服用抗生素及止咳药物效果差。
    李某得了什么病?后来机缘巧合,李某无意中与心内科医生谈及此情况,心内科医生一语道破天机——卡托普利引起的咳嗽,李某患有高血压病,一周前调换了降压药物,改服用卡托普利降压治疗。这就是李某咳嗽的症结所在,李某停用卡托普利后三天,李某咳嗽停止。原来李某的咳嗽是服用卡托普利引起的。
    卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl),此类的药物除了卡托普利,还有依那普利、福辛普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利、西拉普利、咪达普利等,近年来人们研制出了 20 余种 ACEI 类药物。此类药物的常见副作用是刺激性干咳,夜间重,与给药剂量无关,停药后消失。毎种药物的咳嗽发生率不一,发生率 3%~22% 不等,多与患者体质有关,有慢性肺部疾病的患者发生率更高。培哚普利引起咳嗽发生率最低。
    ACEI 类的作用机制
    1. 主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE),从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的生成而发挥降压作用。
    2. 减少缓激肽的降解 ,ACE 是水解缓激肽的酶。由于 ACE 抑制药抑制了 ACE,使缓激肽水解减少,局部缓激肽浓度增高,增强舒张血管作用而使血压下降。
    3. 抗交感神经,已知 ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放,本类药物减少 ATⅡ生成,从而也减少去甲肾上腺素释放,使血管舒张,血压下降。
    4. 减少醛固酮分泌。
    此类药物引起咳嗽的机制
    1. 使缓激肽分解代谢减弱,并在血液中堆积,从而作用于支气管,通过迷走神经反射致支气管收缩、痉挛,粘膜充血水肿,分泌物增加而出现顽固性咳嗽。
    2. 这种咳嗽发生于上呼吸道,迷走神经纤维细胞可能起介导作用,也可能与继发咽部刺激性受体的敏感性增加有关。
    3. 可能影响了某些炎性介质,如组胺、前列腺素类灭活,使这些物质浓度增高而积聚肺内,达到一定程度后便可刺激咳嗽感受器引起咳嗽。
    ACEI 类适用于各种高血压,尤其可用于高血压合并左心室肥厚、左室功能不全或心衰、心肌梗塞等。除降压作用外,还通过多种机制对心血管系统发挥有益作用,是一类较好的降压药物,是心内科医生常用的药物之一。当患者存在下列情况时禁用:高钾血症、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3 mg/dl 时慎用,应定期监测血肌酐及血钾水平。
    当患者应用此药后出现咳嗽,心内科医生多会想到是此类药物引起。但是对于患者或其他专业的医生来说,是一个不易想到的问题,容易造成误诊误治。
    基于以上叙述,当医生给患者应用此类药物时,一定要告诉患者此类药物的常见副作用。这样就会避免不必要的问题发生,就不会发生开头的李某因咳嗽就诊的情况。
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