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过敏性紫癜的组织学病理改变
发布时间:2013-02-26      来源:

  过敏性紫癜的基本病理改变是毛细血管壁的炎性反应,由致敏原与体内蛋白质结合,形成抗原。产生的IgE抗体吸附在肥大细胞上,释放出组胺及慢反应物质。这类物质引起小动脉及毛细血管扩张,血管通透性增加,血浆及血细胞渗出,引起水肿及出血。

  小动脉及小静脉也可受累,抗原-抗体复合物可刺激嗜碱粒细胞释放组胺及5-羟色胺,也可沉着于血管壁及肾小球的基底膜上激活补体,引起组织损伤。小血管的周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞,也可有嗜酸粒细胞的浸润及不同程度的红细胞渗出,受累血管的周围还可有核的残余及肿胀的结缔组织,小血管的内膜增生,并出现透明变性及坏死,使血管腔变窄,甚至梗塞,并可见坏死性小动脉炎。

  皮肤及胃肠道可见坏死性小动脉炎,关节腔内多见浆液及白细胞渗出,但无出血,输尿管、膀胱及尿道粘膜可有出血,并常累及肾脏,紫癜性肾炎的病理变化轻重不等。轻者为局灶性肾炎,重者为增殖性肾炎伴新月型改变,免疫荧光检查可在肾小球上发现C3和IgG,还可见到纤维蛋白原沉积,在血管系膜上也发现有IgA。

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