“白内障是世界范围内致盲的首要病因，尽管可以手术治疗，但在广大的发展中国家，许多白内障患者仍无法获得手术治疗机会；即使在发达国家，白内障手术治疗也耗资巨大。随着社会老龄化进程加速，白内障的社会问题将日趋严重。”  

    早期的流行病学研究提示阿司匹林类药物能够抑制年龄相关性白内障的发生发展，阿司匹林在预防老年白内障方面的作用正日益受到眼科专家的重视。早在1981年，美国耶鲁大学的coliter等对该校附属医院5年内确诊的68位风湿性关节炎患者进行调查，结果表明长期服用阿司匹林（650mg，bid）的患者，白内障的发病率要明显低于未服用者。 

    研究人员曾在活体链脲佐菌素诱发糖尿病的大鼠实验中发现，服用阿司匹林的实验组晶状体正常，而对照组则全部出现不同程度的晶状体混浊。检测大鼠中的谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），发现服用阿司匹林的实验组GSH和GSH-PX水平明显高于对照组。研究表明阿司匹林可以抑制白内障的发生、发展，部分程度上阿司匹林与维持晶状体GSH水平有关。 

    阿司匹林维持GSH水平含量以及GSH-PX的活性原因可能在于阿司匹林分子中的乙酰基可竞争性结合蛋白质分子表面的活性氨基位点，稳定蛋白质分子的正常构象及表面电荷分布，避免蛋白质分子中的巯基暴露，减少氧化损伤。丙二醛（MDA）是脂质过氧化反应的产物，丙二醛二烯轭合物可与晶状体蛋白质上的氨基酸活性基因形成具有荧光性的Schiff碱基交联和分子凝聚蛋白质，导致晶状体混浊。阿司匹林的乙酰基可优先与晶状体蛋白的活性氨基位点结合减少γ晶状体蛋白的非二硫交联反应的产物，抑制MDA的生成，从而防止晶状体混浊。 

    阿司匹林还可保护过氧化氢酶、过氧化物酶的活性以及抑制羟自由基的活性，羟自由基的抑制能力从一定水平上反映了晶状体的抗氧化水平，通过抑制羟自由基的活性从而抑制白内障的发展进程。 

    阿司匹林对于白内障的发生、发展具有抑制作用，尤其是在白内障的早期更为明显。这种作用机制主要与阿司匹林可以维持晶状体正常的氧化还原状态相关。目前阿司匹林抗氧化损伤机制尚未完全阐明，具体给药方式和途径正在进一步研究探索之中。