据10月《糖尿病护理杂志》（Diabetes Care 2004;27:2369-2375）上的一项报告，醛糖还原酶抑制剂AS-3201抑制了糖尿病性感觉运动神经多发性病变患者神经内的山梨醇积聚。

    作者、加拿大多伦多大学的布利尔（Vera Bril）和同事解释，神经内山梨醇的增多导致醛糖还原酶活性增加，在糖尿病动物模型中已证明这与传导速度降低有关的神经损害有关，因此提示降低山梨醇水平的药物可能预防或逆转神经损害。他们在用AS-3201――一种选择性、可逆的强效醛糖还原酶系统抑制剂――治疗糖尿病性感觉运动神经多发性病变患者12个月的前、后测量了腓肠肌神经中的山梨醇和果糖水平。

    作者报告，AS-3201每天15mg治疗后神经内的平均山梨醇水平下降65.2%，每天20mg治疗后下降83.5%（与安慰剂相比）。果糖浓度也受到相似程度的抑制。AS-3201对腓肠肌神经的穿透呈剂量依赖性关系，但腓肠肌神经的AS-3201水平与神经内的山梨醇水平无关。用较大剂量AS-3201治疗的病人神经传导速度改善，但在这个短期研究期间振动觉阈值和多伦多临床神经病变分没有变化。

　 “一种有效的缓解疾病的药物已隐约可见”，布利尔告诉路透社记者，“这是第一次我们使用一种缓解疾病的药物可以见到疾病消退”。“现在已开始了一项长期III期试验”，他说，它将测量神经功能和总结体征和症状的临床分来确定长期治疗的效果。“这种治疗对糖尿病性感觉运动神经多发性病变很有希望”，他总结。