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诱发心肌肥厚“开关”找到
发布时间:2016-09-21      来源:
    近日,国际顶尖杂志《自然·医学》在线发表武汉大学人民医院(湖北省人民医院)心血管内科李红良教授团队的最新研究成果。该论文首次揭示了Chaer(Cardiac hypertrophy associated epigenetics regulator)基因在心肌肥厚发生发展中的重要作用及分子机制,为心肌肥厚以及心力衰竭的临床防治提供了新的关键分子靶点。

  这篇论文题为《长链非编码RNA基因Chaer是心肌肥厚表观遗传检查点》。李红良和美国加州大学洛杉矶分校王义斌教授为论文共同通讯作者,武汉大学人民医院为通讯作者单位。

  据悉,心肌肥厚是高血压、心肌梗死等各种重大心血管疾病发生发展的重要病理过程,在心肌损伤、血管病变等因素诱发下,表现出心脏负荷超载应激性改变。如不能在早期阶段对其发病过程进行干预,将不可逆转地诱发心肌细胞死亡、心肌纤维化等病理变化,最终导致心脏功能紊乱、心力衰竭及心源性猝死。目前,在长链非编码RNA基因领域开展对心肌肥厚的研究,是国际心血管学界的研究热点,从该角度探寻出临床上防治心肌肥厚的有效药物被广泛关注。

  李红良团队的这项研究成果,在世界上首次揭示,Chaer基因缺失能够显著抑制主动脉狭窄手术诱导的心肌细胞肥厚,减少纤维化心肌重构,从而改善心脏泵血功能;进一步研究证实,Chaer基因是诱发心肌肥厚的早期关键分子“开关”。如果能抑制Chaer基因的表达,可有效缓解心肌肥厚的恶化发展。
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