开发和研究治疗帕金森病的新药物，主要集中在以下几个方面：

（1）新型多巴胺增效剂和多巴胺受体激动剂的研究。在过去的10年里，为防止出现左旋多巴诱导的运动波动综合征，应用多巴按受体激动剂治疗帕金森病，受体越来越多的人们重视。许多药厂正在致力于开发新的更有效的、不良反应更小的多巴胺受体激动剂。已有的新药，包括B型单胺氧化酶抑制剂、COMT抑制剂（如托卡朋和恩他卡朋）和具有长半衰期的新型DA受体激动剂，如卡麦角林、普拉克索、罗匹尼洛等。对左旋多巴的初始治疗是否应该延迟的问题，也出现争论。丁双苯哌啶(Budipine, 布地平，BY-701)：由德国研发的哌啶类衍生物，可改善帕金森病的症状。这与它能影响多巴胺的释放或吸收，同时具有抗胆碱作用和对5-羟色胺系统的刺激效应有关，但它没有直接刺激多巴胺受体的作用。开始每日10毫克口服，逐渐加量，每日最大量为40毫克。适用于以下情况：以震颤为主的帕金森病，可与左旋多巴联合应用；对少动强直或少动危象病例，可用此药静脉滴注或肌肉注射。目前国内无药。

（2）特异性酶抑制剂的研究。在左旋多巴治疗帕金森病的后期会出现运动波动的症状，其中的一个机制就是与左旋多巴在血中的浓度波动有关系。这与参与多巴胺代谢的一种酶-儿茶酚胺-氧甲基转移酶（COMT）的活性有关。托卡朋和恩他卡朋就是该酶的抑制剂。托卡朋在临床试用中出现4例因肝脏损害严重而致死亡。目前有药厂正在开发和研究制新的同类产品；第二代产品如恩他卡朋已经进入临床应用，在我国也做过III期临床验证，其效果令人鼓舞，但尚未进入国内市场。

（3）神经营养剂的研究。现在临床上有一些神经生长因子或者细胞肽的注射针剂，效果如何无定论，它寄托了人们的美好的愿望：希望神经元可以再生或者延缓其死亡。在许多基础研究中，科学家们已发现了许多蛋白质物质在控制神经细胞生长和保持生长中具有重要作用，被称为“神经生长因子”（简称NGF）。不久前人们已经找到了作用于黑质中多巴胺神经细胞的其他神经生长因子，如脑源性的神经生长因子（BDNGF）和神经胶质源性的神经生长因子（GDNGF）。这两种因子引起了科学家们极大的兴趣，有人提出把它们用于帕金森病的治疗。但由于这些因子都是蛋白质的分子，常规给药（如肌游泳或静脉注射）只能将它们送到血液循环当中，“血脑屏障”会阻止这些蛋白质大分子进入脑内。因此只能向大脑直接注射才能到达那些神经细胞尽可能摈地方。所以，常规的方法给药无效，而反复向大脑内注射给药是更不不现实的。然而，令人振奋的分子生物学的进展，人们已经知道了合成上述神经营养因子的基因序列，科学家们正在尝试将上述基因包装在一种合适的载体中，然后局部注射到大脑需要营养的位置，那么这些基因就会在那里持续地分泌神经生长因子，起到促进神经元再生和防止神经元变性死亡的作用。但目前还处于在实验阶段，真正应用于临床还需要进一步研究。

（4）非典型的、新的抗精神病药物出现。这些药物对帕金森病显示了革命性的治疗，因这些药物可以用来控制幻觉和其他精神行为的异常，而不引起运动功能的恶化，如奥氮平。认知损害是神经退行性疾病中偶尔遇到的最难处理的问题之一。初步报道，胆碱酯酶抑制剂，如利凡斯的明(rivastigmine)在治疗帕金森病认知损害时有效。

（5）基因治疗有望。在20世纪60年代初期就开始基因转移技术治疗帕金森病的尝试。最近有人在基因疗法的研究过程中，发现一种选择性作用于帕金森病系统的营养因子，即胶质细胞衍生的神经营养因子，它是目前发现的特异性最强的多巴胺能神经营养因子，该因子能保护缓解黑质多巴胺能神经元的进行性退变并促进其生长，这是针对帕金森病的病理变化治疗的一种方法，符合生理状态。目前处于实验阶段。