目的 探讨高糖环境下视网膜Müller细胞钾离子通道Kir4.1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4.1的调控及可能机制。方法 培养的大鼠Müller细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5 mmol/L葡萄糖的培养液，高糖组使用25 mmol/L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中加入100 ng/ml PEDF，干预对照组在25 mmol/L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组Müller细胞Kir4.1表达的改变,同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基（ROS）生成；实时荧光RT-PCR法检测脂质过氧化物酶（GPx）的表达变化。结果 蛋白免疫印迹法和实时荧光RT-PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Müller细胞Kir4.1的表达（蛋白免疫印迹法：t=3.53，P＜0.05；实时荧光RTPCR法：t=4.12，P＜0.05），同时引起ROS生成增多（t=3.76，P＜0.05）以及GPx表达下降（t=3.18，P＜0.05）。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Müller细胞的Kir4.1表达显著上升（蛋白免疫印迹法：t=6.43，P＜0.01；实时荧光RT-PCR法：t=3.66，P＜0.05），同时使ROS浓度下降及GPx表达升高（t=4.11，P＜0.05；t=5.12，P＜0.01）。结论 高糖可以通过诱发氧化应激从而使Müller细胞Kir4.1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。