乙肝肝硬化腹水是严重影响肝硬化患者生活质量，甚至疾病预后的重要因素，目前本病的治疗仍较棘手。本科收集2006年1月至2007年1月在常规治疗乙肝肝硬化腹水基础上，加用拉米夫定抗病毒治疗39例患者，疗效显著，现总结如下。

1临床资料

1．1一般资料选取确诊为乙型肝炎肝硬化伴腹水的患者共82例，均符合2000年9月西安中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的病毒性肝炎防治方案中的诊断标准，按Child—Pugh级分为B级33例，c级49例。82例分为两组，A组43例，男34例，女9例，平均(41±3．2)岁，其中B级l8例，c级25例；B组39例，男3O例，女9例，平均(43±2．6)岁，其中B级15例，C级24例。两组患者性别、年龄、腹水量及病变类型差异无统计学意义。

1．2治疗方法A组为常规综合治疗[包括休息、低盐饮食、限钠限水，提高胶体渗透压(即补充清蛋白、新鲜血浆)、护肝、利尿及对症支持治疗等。在A组综合治疗的基础上，B组同时加用拉米夫定100mg口服(如果出现病毒变异，改用阿德福韦脂或恩替卡韦)，1次／日，2个月为1个疗程。

2结果

2．1两组患者治疗前、后肝功能、PTA的测定结果见表1。

2．2两组临床腹水消退情况比较见表2。

3讨论：肝硬化是终末期肝病的共同病理变化，腹水是肝硬化的主要并发症之一，有75．85%的肝硬化患者合并腹水形成。腹水形成是腹腔局部因素和全身因素综合作用的结果，其不但影响患者的生活质量，而且增加了自发性腹膜炎、肾功能衰竭等发生的风险，是预后不良的一个重要指标。肝硬化出现腹水后2年存活率只有6O．00%，而肝硬化并发顽固性腹水时6个月存活率仅为50．0O%。肝硬化病因甚多，但主要是乙肝病毒感染；慢性乙型肝炎之所以进展为肝硬化，祸首是乙肝病毒复制；由于病毒没有被很好地抑制，肝细胞炎症就不能很好地控制，逐渐形成肝纤维化，最后发展到肝硬化。也就是说，从肝炎一肝纤维化肝硬化腹水形成，病毒始终在起作用。患者到了肝硬化阶段，并非一定走向肝功能衰竭，如果想办法抑制病毒，去除或减轻病毒作用，阻止肝硬化腹水继续发展，患者也完全可以生存下去，并获得较好生存质量。传统乙肝肝硬化腹水治疗只是被动护肝，利尿或输入新鲜血浆及清蛋白等，疗效不明显，容易复发。近年来，随着对慢性乙型肝炎抗HBV治疗研究的不断深入，HBV持续高水平复制作为乙型肝炎慢性化及乙肝后肝硬化病情加重的始动因素，抗HBV治疗已经成为慢性乙型肝炎及乙肝后肝硬化治疗的最关键措施；并证实干扰素和核苷类似物为疗效肯定的抗HBV治疗药物。杨春等研究显示拉米夫定抑制病毒复制的同时，肝细胞内的HBcAg表达减少，从而减少了细胞毒性T淋巴细胞(CTI)攻击的靶细胞，去除了肝纤维形成的刺激因素，减少了活化的肝形星状细胞，延缓肝纤维化的进程。由于干扰素不良反应较大，且可能导致肝功能失代偿，仅可从小剂量开始试用于代偿期乙肝后肝硬化的抗HBV治疗。作为核苷类似物的拉米夫定，虽然有易引起HBV变异、易耐药、停药后反跳率高的缺点，但起效快，一般2～4周血清HBVDNA水平即开始下降，有效率较高，不良反应较小，可在患者知情同意的情况下试用于失代偿期乙肝后肝硬化的抗HBV治疗，可获得与慢性乙型肝炎抗HBV治疗同样的疗效，且安全。

本研究应用拉米夫定治疗活动性、失代偿性乙肝肝硬化腹水39例，与对照组比较，在传统治疗基础上，加用拉米夫定抗病毒治疗，可以明显延长患者生存期，提高生活质量，降低腹水复发率，疗效显著。但是，乙肝肝硬化腹水抗病毒治疗，并非人人皆宜，目前尚不能视为常规治疗方法。首先乙肝肝硬化腹水患者必须有明确病毒活跃复制指标。《慢性乙肝防治指南》指出：失代偿肝硬化患者，治疗指征为HBVDNA阳性，ALT正常或升高，治疗目标是通过抑制病毒复制，改善肝功能，以延缓或减少肝移植需求，抗病毒只延缓疾病进展，但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局。其次，应用拉米夫定治疗后患者一旦出现病毒变异，必须加用阿德福韦脂或恩替卡韦，而两药同时联用1个月后再停用拉米夫定(特别是随意停药)，否则后果严重。抗病毒治疗同时，其他综合疗法不可偏废，但不得选用干扰素治疗肝硬化，否则会加重病情，导致肝衰竭，这在国内专家已形成共识。此外应看到，抗病毒治疗仅仅是乙肝肝硬化腹水形成过程中的治疗环节之一，肝细胞损伤与纤维化形成仍有很多因素有待于今后进一步探索。